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肝硬化的治疗  

2017-03-22 13:59:50|  分类: 西医知识 |  标签: |举报 |字号 订阅

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一、预防进一步的肝脏损害


 每日均衡饮食,摄入维生素。脂溶性维生素吸收障碍的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者可能需要额外摄入维生素D和K;


 避免服用引发肝损伤的药物、避免饮酒。大多数酒精性肝硬化患者戒酒后,肝功能会有所改善。慢乙肝和慢丙肝患者戒酒后,也可大幅度减少肝损伤,减缓肝硬化进程;


 避免使用非甾体类抗炎药(NSAIDs,如布洛芬)。肝硬化患者使用NSAIDs,可能出现肝、肾功能的恶化;


 通过抗病毒药物清除乙肝和丙肝病毒。并非所有慢性肝炎性肝硬化患者都是药物治疗的候选人群。有些患者在治疗过程中可能会出现严重的肝功能恶化和/或难以忍受的不良事件。因此,病毒性肝炎的治疗必须个体化,并在咨询经验丰富的肝病科医生后做出决策;


 降低血色素沉着症患者的血铁含量,预防进一步的肝脏损害。针对Wilson病,可使用促进尿铜排泄的药物,以降低体内铜的水平和防止肝脏的进一步损害;


 使用抑制免疫系统的药物,如强的松和硫唑嘌呤,降低肝脏自身免疫性肝炎的炎症反应;


 使用熊去氧胆酸(UDCA)治疗PBC患者。一项结合了多项临床试验的研究结果表明,UDCA治疗4年,可延长PBC患者的生存期,且降低了门静脉高压症的发生率。但是需要注意的是,尽管UDCA产生了明显的获益,但是其主要是延缓了PBC的进展,并不是治愈PBC。其他药物如秋水仙碱(Colcrys)和氨甲喋呤也可能给PBC亚群患者带来获益。


二、治疗肝硬化的并发症


▲ 水肿和腹水


盐和水潴留会导致肝硬化患者出现脚踝和腿肿胀(水肿)或腹部腹水。医生们经常建议肝硬化患者限制饮食中的盐(钠)以减少水肿和腹水。饮食中的盐量通常限制为2克/天。然而,对大多数肝硬化患者而言,限制盐的摄入是不够的,还应添加利尿剂。


利尿剂是一种作用于肾脏,促进盐和水代谢进入尿液的药物。利尿剂螺内酯结合呋塞米可以减轻或消除大多数肝硬化患者的水肿和腹水。利尿剂的治疗过程中,重要的是通过测量血尿素氮和肌酐水平来监测肾脏的功能,以确定利尿剂剂量是否合适。过量的利尿剂会导致肾功能紊乱。


有时,当利尿剂不起作用时(称为难治性腹水),使用长针或导管直接从腹部抽出腹水的过程称为腹腔穿刺。顽固性腹水的另一种治疗方法是经颈静脉门体分流术(TIPS)。


▲ 食管胃静脉曲张破裂出血


如果食管或胃上部出现静脉曲张破裂,肝硬化患者有严重出血的危险。一旦静脉曲张破裂出血,往往会再次出血,且患者死于各种出血的概率很高(30%至35%)。因此,给予治疗以预防首次出血以及再出血非常必要。治疗包括降低门静脉压力的药物和治疗程序。


(1)普萘洛尔(心得安),是一种β受体阻滞剂,可有效降低门脉压力,用来预防肝硬化患者的静脉曲张初次出血和再出血。另一种降低门静脉压力的口服药物为硝酸盐,例如,硝酸异山梨酯(消心痛)。普萘洛尔单药治疗不能充分降低门静脉压力或预防出血时,往往添加硝酸盐。


(2)奥曲肽(善宁)也可降低门静脉压力,已被用来治疗食管静脉曲张破裂出血。


(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道,以微创的方式,从结构上显著降低门静脉阻力。TIPS通常对β受体阻滞剂应答失败的患者非常有效。TIPS也可用于等待肝移植的肝硬化患者,以预防食管静脉曲张破裂出血。TIPS最常见的不良事件是肝性脑病;另一个主要问题是支架的狭窄和闭塞,可导致门脉高压、食管静脉曲张出血和腹水的复发。12个月内支架闭塞的概率为30%到50%。幸运的是,医生有开放闭塞支架的方法。TIPS的其他并发症包括由于意外穿刺肝包膜或胆管而导致的出血、感染、心脏衰竭和肝功能衰竭。


(4)外科手术通过创建从高压门静脉到较低压力的静脉的分流(通道),可以降低门静脉中的血流量和压力,并预防静脉曲张出血。其中一种外科手术称为远端脾肾静脉分流术(DSRS)。对于早期肝硬化的门静脉高压患者,可以考虑这种外科分流术。在DSRS期间,外科医生从门静脉分离脾静脉并将其附接到肾静脉。然后将血液从肝脏周围的脾脏分流,降低门静脉压力,并预防静脉曲张出血。


▲ 肝性脑病


存在异常睡眠周期、思维受损、行为古怪或其他肝性脑病等症状的患者通常采用低蛋白饮食和口服乳果糖治疗。限制饮食中的蛋白质,因为蛋白质是导致肝性脑病的毒性化合物的来源。肝性脑病使用乳果糖是为了减少肠道氨的生成和吸收,它是一种合成的双糖,口服后在小肠不会被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。利福昔明是一种口服抗生素,不被身体吸收,而是停留在肠内。它是治疗肝性脑病的首选治疗方法。抗生素通过抑制结肠内产生毒性化合物的细菌起到治疗作用。


▲ 自发性细菌性腹膜炎(SBP)


疑似患有自发性细菌性腹膜炎的患者通常会进行穿刺术。检测腹水中的白细胞并培养细菌。临床上也经常培养血样和尿样,因为许多患有自发性细菌性腹膜炎的患者也存在血液和尿液感染。事实上,许多医生认为,感染可能开始于血液和尿液中,并扩散到腹水,引起自发性细菌性腹膜炎。大多数自发性细菌性腹膜炎患者需要住院并静脉注射抗生素如头孢噻肟治疗。通常使用抗生素治疗的患者包括:


? 腹水培养物中包含细菌的患者

? 患者血液、尿液和腹水中没有细菌,但腹水中白细胞(嗜中性粒细胞)数量升高(> 250中性粒细胞/ cc)。腹水中嗜中性粒细胞数升高通常意味着存在细菌感染。


一些患者可以处方口服抗生素(诺氟沙星或磺胺甲恶唑和甲氧苄氨嘧啶)以预防自发性细菌性腹膜炎。自发性细菌性腹膜炎是一种严重感染。它经常发生于免疫系统较弱的晚期肝硬化患者中,但是应用现代抗生素和早期检测和治疗,自发性细菌性腹膜炎的预后是良好的。


三、肝癌的预防和早期检测


导致肝硬化的几种肝脏疾病类型(如乙肝和丙肝)与较高的肝癌发生率相关。针对肝硬化患者筛查肝癌颇有益处,因为早期的外科治疗或肝脏移植可以治愈肝癌患者。难点在于,可用于筛查的方法仅是部分有效的,最多可筛查50%的可治愈的患者。除了筛查的效果有限,大多数的肝硬化患者,尤其是乙肝和丙肝患者,通常在每年或每6个月的肝脏超声或癌症相关血液标志物检测中才被检测到。


四、肝移植


肝硬化是不可逆的。即便接受治疗,许多患者的肝功能会逐渐恶化,肝硬化并发症也会增加并变得难以治疗。因此,晚期肝硬化时,肝移植往往是唯一的治疗选择。近些年来,外科移植和药物预防移植肝的感染和排斥取得了巨大进展,极大地提高了移植后的生存率。平均而言,超过80%的肝移植受者在移植五年后仍然存活。但是,并不是所有的肝硬化患者都是肝移植的候选人。此外,肝脏移植的缺憾在于,在肝移植之前通常需要漫长的等待。因此,延缓肝病的进展,治疗和预防肝硬化并发症显得愈发重要。




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肝硬化的体征和症状


肝硬化患者可能没有或很少表现肝脏疾病的体征和症状, 一些症状可能是非特异性的。 一些更常见的肝硬化症状和体征包括:


? 黄疸(胆红素在血液中的积累而导致)

? 疲劳

? 虚弱

? 食欲不振

? 瘙痒

? 容易瘀伤(凝血因子的产生减少)


肝硬化的并发症


自发性细菌性腹膜炎(SBP)


腹腔积液(腹水)是细菌生长的理想场所。通常情况下,腹腔内含有极少量的液体,对内脏起润滑作用,并能够抵抗感染。肝硬化患者腹部累积的液体通常并不能抵抗感染,此外,更多的细菌从肠道中进入腹水。因此,极有可能发生腹部和腹水感染,称为自发性细菌性腹膜炎或SBP。SBP是一种威胁生命的并发症,一些SBP患者不会表现任何症状,而另一些患者会出现发烧、发冷、腹部疼痛、压痛、腹泻以及腹水恶化。


食管胃静脉曲张破裂出血


肝脏疤痕组织会阻止血液回流到心脏,升高门静脉压力。当门静脉压力足够高时,它会导致流经肝脏、回到心脏的静脉血压力较低。最常见的流经肝脏的静脉为食管下段和胃上部静脉。


由于血流量增多和压力增大,食管下部和胃上部的血管扩张,被称为食管胃底静脉曲张;门静脉压力越高,患者越容易出现食管胃底静脉曲破裂出血。静脉曲张出血如果不立即治疗,可能致命。静脉曲张出血的症状包括呕血(呕吐物可以是红色血凝块或"咖啡"样外观),大便呈黑色柏油样,体位性头晕或晕厥(从卧位站立时,血压下降引起)。


肝性脑病


通常肠道中的细菌会分解一些未被消化和吸收的食物蛋白质产生物质释放到肠道,随后这些物质可以被身体吸收。但是,有一些物质(例如氨)对大脑存在毒性作用。通常,这些有毒物质从门静脉进入肝脏,进而通过血液清除和解毒。然而,当出现肝硬化时,肝细胞并不能正常运作。有毒物质不能被肝细胞清除,而是积累在血液中。


当有毒物质在血液中大量累积时,大脑的功能受损,这种情况称为肝性脑病。肝性脑病的早期症状是白天睡觉(反转的正常睡眠模式)。其他症状包括烦躁、注意力不集中、记忆丧失、意识混乱或意识抑制状态。最终,严重的肝性脑病会导致昏迷和死亡。


有毒物质也会使肝硬化患者的大脑对经肝脏代谢和解毒的药物非常敏感。因此,必须减少经肝脏解毒的许多药物,尤其是镇静剂和安眠的药物。另外,可以使用不需要肝脏解毒或经由肝脏排除体外的药物,例如,经肾脏代谢的药物。


肝肾综合征(HRS)


肝肾综合征(HRS)是指肝硬化终末期发生的肾脏功能减退,临床上病情呈进行性发展。常伴有难治性腹水和黄疸。大多数肝硬化患者的肾功能障碍为功能性异常,如果肝肾综合征患者的肝功能改善或移植健康的肝脏,肾脏通常能重新开始正常工作。


大多数情况下,肝肾综合征 (HRS) 的危险因素与循环系统和肾功能相关。三项重要且易于识别的风险因素分别是低平均动脉血压 (<80 毫米汞柱),稀释性低钠血症和严重尿钠潴留 (尿钠<5 mEq/L)。


在一些患者中,HRS可能是自发性的,但在其他患者中,可能与感染(尤其是自发性细菌性腹膜炎 [SBP])、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相关。自发性腹膜炎的患者发生HRS的机会明显增加,有统计表明其发生率为33.3%左右。


以下是肝硬化患者HRS发生相关的危险因素列表。

 

肝硬化:症状与常见并发症 - d19571004 - d19571004的博客


脾功能亢进


脾通常作为去除老化红细胞、白细胞和血小板的过滤器,从脾脏流出的血液汇入门静脉血液。 肝硬化时,随着门静脉中的压力升高,它会越来越阻挡来自脾脏的血液流动。被阻挡的血液积累在脾脏中,脾脏膨胀,称为脾肿大。 有时,脾脏肿大以致引起腹痛。


随着脾脏肿大,它过滤出越来越多的血细胞和血小板,导致其在血液中的数量减少,即脾功能亢进,其与低红细胞计数(贫血),低白细胞计数(白细胞减少)和/或低血小板计数(血小板减少症)相关。贫血可导致虚弱,白细胞减少可导致感染,而血小板减少症可影响血液凝固并导致长期出血。


原发性肝癌


任何原因引起的肝硬化都会升高原发性肝癌的风险。原发性肝癌是指由肝细胞或肝内细小胆管上皮细胞恶变而发生的肝癌。继发性肝癌是指由机体其他器官的恶性肿瘤通过血液或淋巴管转移到肝脏。


原发性肝癌最常见的症状和体征是腹部疼痛和肿胀,肝肿大、体重减轻、发烧。此外,肝癌可以产生和释放大量的物质,包括那些引起红细胞计数升高(红细胞增多症)、血糖过低(低血糖症)和高血钙(高钙血症)的物质。



肝硬化的常见并发症  

2017-01-06 16:21:43|  分类: 西医肝病|举报字号

2017-01-06 来源:医脉通 我要投稿
肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。引起肝硬化的病因很多,包括化学物质(如酒精、脂肪和某些药物)、病毒、有毒金属及自身免疫性肝病。


肝硬化往往因引起并发症而导致个体死亡,食管胃静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。下面我们来讨论肝硬化的常见并发症。


肝性脑病


肝性脑病(HE)是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。


肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成:A型为急性肝衰竭相关的HE,B型为门体分流相关的HE,C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性;偶发性,反复发作或持续性。


肝性脑病的临床特征


肝性脑病呈一系列神经精神异常,从轻微的精神变化到发展为扑翼样震颤、嗜睡,进而昏迷,引起患者的肝功能受损和门体分流。


肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统,如下所示:

 

「一文读懂」肝硬化的常见并发症 - d19571004 - d19571004的博客


肝性脑病的实验室检查异常


 血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时,必须测定动脉或游离静脉血标本。


 经典的肝性脑病脑电图(EEG)变化是高幅低频波和三相波。然而,检查结果并不是特异性的,可能受代谢和药物因素的影响。EEG可能有助于排除精神状态改变的肝硬化患者的癫痫活动。


 当肝性脑病的诊断存疑时,计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)有助于排除颅内病变或占位性病变。MRI的T1加权像显示苍白球高信号具有额外优势。

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自发性细菌性腹膜炎(SBP)


自发性细菌性腹膜炎(SBP)是一种常见的严重肝硬化并发症。自发性细菌性腹膜炎(SBP)指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染,典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。可进一步加剧肝功能损害,诱发肝性脑病和肝肾综合征,甚至出现休克。


SBP最常见于失代偿肝硬化患者,也见于其他严重肝脏疾病,如重症肝炎、肝癌、暴发性肝衰竭等。肾病综合征和心源性腹水也可合并SBP,罹患肾病或系统性红斑狼疮的儿童发生也有自发性细菌性腹膜炎的风险。SBP多发生于腹水的基础上,亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。


SBP的临床表现


SBP临床表现变化多样,容易误诊,且其预后极差,因此在临床上应给与足够的重视,以获得早期诊断并给予积极治疗和预防。多达30%的病例报告患者完全无症状。


多达80%的患者会出现发烧和畏寒。多达70%的患者会出现腹部疼痛或不适。其他症状和体征包括:严重或不明原因的脑病、腹泻、腹水(利尿剂药物管理后并未改善)、恶化或新发肾功能衰竭和肠梗阻。50%以上的SBP患者会发现腹部压痛。疼痛范围从轻微压痛到明显反跳痛。体检会发现低血压(5-14 %的患者)或肝衰竭症状如黄疸、血管瘤。 


SBP的病因


四分之三的SBP感染是由需氧的革兰阴性菌引起的(其中50%为大肠杆菌)。其余的是由于需氧的革兰阳性菌(19%为链球菌)。然而,一些数据表明,革兰阳性菌感染率可能会增加。一项研究显示,链球菌占了34.2%,紧随肠杆菌科细菌之后,位居第二位。


SBP的风险因素


失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高。细菌移位(从小肠肠系膜淋巴结活微生物的通道)是自发性细菌性腹膜炎的发展的一个关键因素。低补体水平与自发性细菌性腹膜炎的发展相关。自发性细菌性腹膜炎高风险的患者的肝脏合成功能降低,相关总蛋白水平低或凝血酶原时间延长(PT)。


腹水蛋白水平低(<1 g/dL)的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平>1 g/dL的患者高10倍。


食管胃静脉曲张破裂出血


硬化的肝脏疤痕组织会阻止血液回流到心脏,升高门静脉压力(门静脉高压)。当门静脉压力足够高时,它会导致肝脏周围的静脉血液流过肝周围的压力,以达到心脏。最常见的流经肝脏的静脉为食管下段和胃上部静脉。


由于血流量增多和压力增大,食管下部和胃上部的血管扩张,被称为食管胃底静脉曲张;门静脉压力越高,患者越容易出现食管胃底静脉曲破裂出血。静脉曲张出血通常是严重的,如果不立即治疗,可能致命。静脉曲张出血的症状包括呕血(呕吐物可以是红色血凝块或"咖啡"样外观),大便呈黑色柏油样,体位性头晕或晕厥(从卧位站立时,血压下降引起)。


肝肾综合征(HRS)


肝肾综合征(HRS)是指肝硬化终末期的发生的肾脏功能减退,临床上病情呈进行性发展。常伴有难治性腹水和黄疸。大多数肝硬化患者的肾功能障碍为功能性异常,如果肝肾综合征患者的肝功能改善或移植健康的肝脏,肾脏通常能重新开始正常工作。


HRS的分类


临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等,将其分为两个型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。


 I型HRS以快速进展的肾功能减退为特征,在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础值的2倍(>221μmol/L),或24h血清肌酐清除率下降50%(<20 ml/min),稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS病情进展快,预后差,发病后平均生存期不超过2周。


 Ⅱ型HRS表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭,循环功能紊乱,突出表现为难治性腹水。此型患者血清肌酐值在133~221μmol/L之间,或血清肌酐清除率<40%,多为自发性起病,亦可由自发性腹膜炎等诱发。其肾功能损害相对较轻,进展较慢,通常见于肝硬化肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长,但较无氮质血症的肝硬化腹水患者生存期短。


HRS的病因


肝肾综合征 (HRS) 的危险因素报告基于大量肝硬化腹水患者,大多数情况下,与循环系统和肾功能相关。三项重要且易于识别的风险因素分别是低平均动脉血压 (< 80 毫米汞柱),稀释性低钠血症和严重尿钠潴留 (尿钠<5 mEq/L)。


在一些患者中,HRS可能是自发性的,但在其他患者中,可能与感染(尤其是自发性细菌性腹膜炎 [SBP])、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相关。自发性腹膜炎的患者发生HRS的机会明显增加,有统计表明其发生率为33.3%左右。


以下是肝硬化患者HRS发生相关的危险因素列表。


「一文读懂」肝硬化的常见并发症 - d19571004 - d19571004的博客



原发性肝癌


任何原因引起的肝硬化都会升高原发性肝癌的风险。原发性肝癌是指由肝细胞或肝内细小胆管上皮细胞恶变而发生的肝癌。继发性肝癌是指由机体其他器官的恶性肿瘤通过血液或淋巴管转移到肝脏。


原发性肝癌最常见的症状和体征是腹部疼痛和肿胀,肝肿大、体重减轻、发烧。此外,肝癌可以产生和释放大量的物质,包括那些引起红细胞计数升高 (红细胞增多症)、 血糖过低 (低血糖症) 和高血钙(高钙血症)的物质。


此外,肝硬化的并发症还包括肝肾综合征、肝肺综合征、脾功能亢进和肝细胞癌。


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